狼疮性肾炎（1upus nephritis，LN）是SLE最常见和严重的临床表现，SLE患者肾活检肾受累几乎为100％，其中45％～85％有肾损害的临床表现。肾衰竭是SLE死亡的常见原因。

免疫复合物形成与沉积是引起SLE肾脏损害的主要机制。循环中抗dsDNA等抗体与相应抗原结合形成免疫复合物后，沉积于肾小球；或者循环中抗dsDNA抗体与dsDNA相结合后，介导核小体（nucleosome），通过电荷吸引种植于肾小球和循环中抗dsDNA抗体与肾小球内在抗原发生交叉反应形成原位免疫复合物。无论是循环的免疫复合物沉积于肾小球或原位形成的免疫复合物两者均能激活补体，引起炎性细胞浸润，凝血因子活化及炎症介质释放，导致肾脏损伤。

LN病理表现多种多样，2003年国际肾脏病协会（ISN）及肾脏病理学会工作组（RPS）关于LN的病理分型见表

LN自身病变的进展或经适当治疗后可发生病理类型的改变。

肾外表现跟典型的SLE相类似，表现为皮肤、粘膜、血液系统、神经系统、肌肉骨骼系统、肺等等异常。LN的肾脏表现有很大差异，可为无症状性蛋白尿和（或）血尿、高血压，甚至肾病综合征、急进性肾炎综合征等，病情可逐渐进展，晚期发生尿毒症，个别患者首诊即为慢性肾衰竭。

尿蛋白和尿红细胞的变化、补体水平、某些自身抗体（抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗ENA抗体谱等）滴度与LN的活动和缓解密切相关。肾活检病理改变及活动性评价对LN的诊断、治疗和判断预后有较大价值。

在确诊为SLE的基础上，有肾脏损害表现，如持续性蛋白尿（＞0.5g/d，或＞＋＋＋）或管型（可为红细胞，血红蛋白，颗粒、管状或混合型），则可诊断为LN。LN易误诊为原发性肾小球疾病，通过认真检查有无多系统、多器官受累表现，多次检查血清ANA、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体等可资鉴别。

目前LN尚无统一的治疗方案，以控制狼疮活动、阻止肾脏病变进展、最大限度地降低药物治疗的副作用为主要目的。应根据临床表现、病理特征及疾病活动程度制定个体化治疗方案。1986年美国国立卫生研究所提出，联合免疫抑制剂治疗LN的疗效明显优于常规激素治疗，但长期使用糖皮质激素和/或免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A等有许多副作用如严重感染、骨髓抑制和性腺抑制、神经内分泌紊乱、骨质疏松、致癌和致畸等，使部分患者不能长期坚持而被迫减量或停药。其他方法比如血浆置换、造血干细胞移植、基因治疗仍在研究阶段。因此，探讨符合卫生经济学、副作用较小的药物治疗称为当前临床研究的重点。

轻度肾脏损害：尿蛋白轻微（